اختلالات مفصل گیجگاهی فکی:تشخیص و درمان

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی علت عمده دردهای فکی صورتی هستند.بیماران دارای اختلالات مفصل گیجگاهی فکی ، درد دهانی وصورتی و صدای فکی و محدودیت باز شدن دهانی دارند

آناتومی مفصل گیجگاهی فکی(Temporomandibular Joint)

مفصل گیجگاهی فکیمفصل فک پایین با جمجمه است. این مفصل از کندیل مندیبل در یک طرف با گلنوئید فوسا و آرتیکولاتور امیننس استخوان تمپورال در طرف دیگر تشکیل شده است (تصویر ۱)

همانند تمامی مفاصل متحرک بدن، سطوح استخوانی مفصل شونده فوق توسط غضروف مفصلی پوشیده شده است . مفصل TMJ جزء معدود مفاصل بدن است که دارای دیسک داخل مفصلی می باشد.مفصل TMJ به طور کامل توسط کپسول مفصلی احاطه شده است.

تعادل و حمایت (Support) مفصل گیجگاهی فکیتوسط عضلات جونده و لیگامانهای مفصل صورت می گیرد. در این بین عضلات جونده نقش اصلی تعادل و ساپورت را داشته و لیگامانها نقش کمتری دارند. در حقیقت عضلات جونده باعث می شوند مندیبل در جای صحیح خود  در گلنوئید فوساقرار گیرد. اجزاء فوق به طور جداگانه در ذیل بررسی می گردند .

عضلات جونده :

در بین عضلات جونده فقط عضله  پتریگوئید خارجی است که به طور مستقیم وارد ساختار مفصل TMJمی گردد.  این عضله از یک طرف به استخوان اسفنوئید (جزء استخوان های پایه جمجمه) متصل است و طرف دیگر آن به مندیبل اتصال دارد.

قسمت متصل شونده به مندیبل شامل دو سر فوقانی و تحتانی می باشد سر فوقانی به هر دو کپسول و دیسک اتصال دارد و سر تحتانی به گردن کندیبل متصل می باشد. این طریقه اتصال باعث حرکت هماهنگ دیسک با کندیبل در حرکات انتقالی کندیل می گردد. (در حین باز شدن دهان کندیبل ابتدا حرکت چرخشی و سپس حرکت انتقالی به سمت قدام دارد).

چهار زوج اصلی عضلات جونده شامل پتریگوئید خارجی- پتریگوئید داخلی- تمپورالیس- ماستر و عضلات فرعی جونده دیگاستریگ- میلوهیوئید- جنیوهیوئید است (تصویر۲، ۳ و ۴).

 همان طور که قبلاً اشاره شد نقش اصلی ساپورت و تعادل مفصل TMJ به عهده عضلات جونده است. به طوریکه عضلات سرکندیل را در گلنوئید فوسا تمپورال نگه می دارند.

عضله ماستر و پتریگوئید داخلی حلقه ای(sling) تشکیل می دهندکه زاویه مندیبل (angle) را ساپورت می کند ، عضله تمپورالیس قسمت قدامی راموس را ساپورت می کند هر سه زوج این عضلات مندیبل را بالا برده و در قسمت گلنوئید فوسا تمپورال نگه می دارند [۱].

(جدول ۱)

نام عضله	شروع عضله	انتهای عضله	فانکشن عضله
عضله تمپورالیس	لترال اسکال	زائده کرونوئیدوسطح قدامی راموس	الیاف عمودی که در قسمت قدام و میانی عضله هستند بستن دهان والیاف افقی که در قسمت خلفی هستنددرعقب بردن فک پایین نقش دارند .
عضله پتریگوئید داخلی	از سطح داخلی زوائداستخوان اسفنوئید	قسمت داخلی زاویه فک پایین	بستن دهان وحرکات طرفی
عضله ماستر	زائده گونه ای	لبه تحتانی زاویه مندیبل	بستن دهان
عضله لترال پتریگوئید	از سطح خارجی زوائداستخوان اسفنوئید و زائده هرمی استخوان کامی	سرفوقانی به کپسول دیسک مفصل سرتحتانی به گردن مندیبل	سر فوقانی در حرکات بستن و سر تحتانی در حرکات گشودن و پیشگرایی

جدول ۱: محل اتصال و فانکشن  ۴ زوج اصلی عضلات جونده

لیگامانها :

سه لیگامان به کپسول مفصل متصل می شوند(تصویر ۵ و ۶)

لیگامان گیجگاهی فکی خارجی : این لیگامان در حقیقت قسمتی از سطح خارجی کپسول مفصلی است که ضخیم تربوده و به عنوان اصلی ترین لیگامان TMJ می باشد. این لیگامان  میزان باز شدن دهان را کنترل و محدود می کند.

لیگامان استیلومندیبولار: از زائده استیلوئید به زاویه مندیبل متصل می شود و باعث محدودیت حرکت به سمت قدام (پروتروزیو) می گردد.

لیگامان اسفنومندیبولار: از استخوان اسفنویید منشا گرفته و به سطح داخلی فک پایین در ناحیه لینگولا وارد می شود.باعث محدودیت حرکت فک پایین نمی شود

تصویر شماره ۵: لیگامان های مفصل TMJ از بعد لترال

    تصویر ۶: لیگامان های مفصل TMJ از بعد مدیال

دیسک مفصلی :

به غضروف فیبروئی که بطور اولیه از کلاژن متراکم تشکیل شده است ،دیسک مفصلی گفته می شود.این دیسک فضای بین کندیل و استخوان تمپورال را پر نموده و باعث تسهیل حرکات مندیبل می شود.

فق.(تصویر ۷)

دیسک فضای مفصلی را به دو قسمت فوقانی و تحتانی تقسیم می کند.

قسمت تحتانی فضای مفصلی ،فضای حرکت چرخشی سرکندیل را فراهم می کند؛ در حالیکه قسمت فوقانی فضای مفصلی حرکت به سمت قدام کندیل در برابر گلنوئید فوسا و آرتیکولاتور امیننس را فراهم می کند. در حین باز شدن دهان تا حدود ۱۰ میلی متر اولیه باز شدن، کندیل حرکت چرخشی را در فضای تحتانی مفصل انجام میدهد در این حرکت دیسک مفصلی بدون حرکت می باشد؛ باز شدن بیشتر دهان (بیش از ۱۰ میلی متر) توسط حرکت انتخابی کندیل در فضای فوقانی مفصل و حرکت هماهنگ و به سمت قدام دیسک صورت میگیرد.(تصویر ۸)[۱]

تصویر ۷: دیسک مفصلی (کپسول مفصل برش خورده تا ساختار دیسک مفصل درون آن مشخص شود.

تصویر ۸: موقعیت دیسک مفصلی در حالت دهان باز و دهان بسته

فانکشن مفصل گیجگاهی فکی

۱) بستن دهان: سه زوج ماستر-  پتریگوئید داخلی- تمپورالیس (الیاف عمودی)

۲) باز  کردن دهان: از چهار زوج اصلی فقط  پتریگوئید خارجی-عضلات فرعی جوندهمیلوهیوئید، بطن قدامی دیگاستریک

۳) حرکت پروتروزیو ( به سمت قدام): پتریگوئید خارجی

۴) حرکت رتروزیو (به سمت عقب): الیاف افقی عضله تمپورالیس

۵) حرکت لترالی : در حالت دهان باز پتریگوئید داخلی

  در حالت دهان بسته پتریگوئید خارجی

نکته: عضله پتریگوئید خارجی در اغلب حرکات فک شامل  باز کردن دهان- حرکت پروتروزیو و حرکت لترالی فک نقش دارد

خونرسانی مفصل گیچگاهی فکی:

خونرسانی مفصل TMJ توسط شریان کاروتید خارجی صورت می گیرد. در سطح گردن کندیل، شریان کاروتید خارجی به دو قسمت ماگزیلاری داخلی و تمپورال سطحی تقسیم می شود که خونرسانی TMJ و عضلات جونده را به عهده دارد. همچنین شاخه هایی از شریان های داخلی استخوان تمپورال (گلنوئید فوسا) و استخوان مندیبل (کندیل)  به کپسول مفصلی خون رسانی می کنند .

اعصاب مفصل گیجگاهی فکی:

عصب دهی مفصل گیجگاهی فکی از شاخه های V2 (ماگزیلاری) و V3 (مندیبولار) عصب پنجم مغزی است.

اصلی ترین عصب مفصل TMJعصب اوریکولوتمپورال می باشد که شاخه ای ازV3 است و عصب دهی حسی مفصل را انجام می دهد.

قسمت قدام مفصل توسط عصب تمپورال عمقی (Deep Temporalis) عصب دهی می شود .

عصب ماستریک که شاخه ای از V2 است به قسمت ( قدامی – خلفی) کپسول مفصل عصب دهی می کند.

بافت پشتی دیسک :

توده ای از بافت نرم فضای پشتی دیسک و کندیل را اشغال کرده است.این بافت شامل فیبرهای کلاژن ،الاستین،چربی،عروق خونی ولنفاوی والیاف عصبی است.در جابجایی دیسک مفصلی به سمت قدام،این ناحیه مابین استخوان کندیل و تمپورال فوسا قرار گرفته و باعث ایجاد درد در بیمار می شود .

میزان باز شدن دهان :

میزان متوسط باز شدن دهان در بیماران مساوی یا بیشتراز۴۰ میلیمترومیزان متوسط حرکات جانبی و پیشگرایی فک پایین مساوی یا بیشتر از ۷ میلی متر است.برای اندازه گیری میزان باز شدن دهان،فاصله بین ثنایاهای بالا وپایین در حداکثر بازشدن اندازه گیری می شودودر صورتی که بیمار اپن بایت باشد،حداکثر گشودگی از میزان اپن بایت اولیه کاسته ودر صورتی که بیمار دیپ بایت باشد،حداکثر گشودگی به میزان دیپ بایت بیمار اضافه می گردد.

برای اندازه گیری حرکات جانبی،جابجایی میدلاین پایین را نسبت به مید لاین بالا اندازه گرفته،عدد حاصله را با فاصله قبلی دو میدلاین با هم جمع یا از هم کم می گردد.برای اندازه گیری حرکت پیشگرایی،فاصله افقی بین اینسایزورهای میانی بالا و پایین را اندازه گرفته و با مسافتی که انسیزور تحتانی نسبت به انسیزور فوقانی جلو می آید جمع می گردد.

اپیدمیولوژی اختلالات مفصل گیجگاهی فکی :

Temporomandibular dysfunction(TMD):

شیوع و ریسک فاکتورهای TMD در جمعیتهای مختلف مورد بررسی قرار گرفته است. مرور این مطالعات مطالب زیر را اشکار می کند :

• – پشیوع TMDدر زنان ۵/۱ برابر مردان است.

• – بیشترین خطر شروع TMD بین سنین ۱۸-۴۴ سال می باشد.

• – بین TMD مزمن و اختلالات سایکولوژیک ارتباط وجود دارد.

اتیوپاتوژنز مفصل گیجگاهی ف

کی :

در گذشته TMDبه عنوان یک بیماری واحد تعریف و مورد بررسی قرار می گرفت. ولی در حال حاضر به عنوان یک لفظ بالینی کلی می باشد که به سه زیر گروه اصلی بیماری عضلات، بیماری دیسک  و بیماری های استخوان تقسیم بندی می گردد.  اتیوپاتوژنز, تشخیص و درمان این سه گروه به طور جداگانه مورد بحث قرار می گیرد.

اتیوپاتوژنزاختلالات مفصل گیجگاهی فکی(دردهای عضلانی) :

مهمترین علت اختلالات مفصل گیجگاهی فکی، بیماریهای عضلات اصلی و فرعی جونده  شامل: درد عضلانی (Myofacial pain) میواسپاسم و میوزیت است.

درد  عضلانی اغلب به صورت درد مبهم در ناحیه عضلات صورت می باشد ولی گاهی این دردها در اجزاء دیگر مثل گوش، چشم و … به صورت دردهای راجعه بیان می گردد.

اتیوپاتوژنز دردهای عضلانی مولتی فاکتوریال است مهمترین عوامل مطرح در اتیولوژی آن عبارتند از: عادات پارافانکشنال ، اختلالات اکلوزالی، عوامل ژنتیک، هورمونال و عوامل سایکولوژیک .در ادامه به بررسی هر یک از این عوامل به طور جداگانه پرداخته می شود.

عادات پارا فانکشنال:

یکی از مهمتریناختلالات مفصل گیجگاهی فکی عادات پارافانکشنال براکسیسم، grinding, clenching می باشند. در اغلب مطالعات کلینیکی این عادات به طور جداگانه بررسی نشده و به مجموعه آنها براکسیسم اطلاق می گردد. بیشتر مطالعاتی که تاکنون صورت گرفته رابطه مثبتی بین براکسیسم و درد  میوفاسیال نشان داده اند البته در بعضی مطالعات نیز این رابطه گزارش نگردیده است

اختلالات اکلوزال :

ارتباط فاکتورهای اکلوزالی با درد عضلانییکی از قدیمی ترین فاکتورهای مطرح در اتیولوژی های درد  عضلانی می باشد.

 در زمان گزارش Costen مبنی بر «ارتباط قطعی اختلالات اکلوزال با TMDو برطرف شدن علایم TMDبه دنبال درمان های اکلوزال» تمامی بیماران با اختلالات اکلوزال و علایم TMDبه نام سندرم costen شناسایی و تحت درمان ارتودنسی قرار می گرفتند  ولی پس از آن مطالعات وسیعی برای بررسی ارتباط اختلالات اکلوزالی با TMDصورت گرفت و نتایج متفاوت و متناقضی ارائه گردید.

مطالعاتی که تاکنون صورت گرفته ارتباط مواردی چون اورجت زیاد/ اوربایت زیاد/ اختلاف زیاد بین CR (رابطه سنتریک) با ماکزیمم اینترکاسپ MIC / حضور نقاط تداخل interference در حرکات طرفی فک/ اپن بایت قدامی / کراس بایت خلفی را مورد بررسی قرار دادند. در برخی از این مطالعات ارتباط عوامل مذکور با درد  میوفاسیال اثبات ولی در بعضی رد شده است در حال حاضر در بین تمام عوامل مذکور پذیرفته شده ترین مورد رابطه کراس بایت فانکشنال در سن کودکی و دوران دندانی مختلط با TMDمی باشد.

مطالعات نشان داده اند که کراس بایت فانکشنال در سن کودکی اگر درمان نشود به مرور زمان بدتر شده و علاوه بر آسیمتری، منجر به گسترش TMDشامل درد عضلات- سردرد، صدای مفصلی و تغییر موقعیت کندیل در گلنوئید فوسا می شود. در نتیجه درمان کراس بایت یک طرفه فاکشنال در سن کودکی برای پیشگیری از بروز TMDتوصیه می گردد

به طور کلی با توجه به تناقضات واضح موجود، در حال حاضر باید پذیرفت که درد میوفاسیال مولتی فاکتوریال است و بر روی اکلوژن به عنوان تنها عامل ایجاد کننده آن کمتر تایید می شود. با توجه به همین نکته مهم در حال حاضر درمان های اکلوزال دائمی (درمان های ارتودنسی) به عنوان یک درمان استاندارد درد  میوفاسیال مورد پذیرش نمی باشد.

درمان های ارتودنسی :

در گذشته درمان های ارتودنسی به عنوان یکی از عوامل ایجاد TMD(Causative, preventive) مطرح می شد در آن زمان عقیده داشتند که حین یا پس از درمان ارتودنسی احتمال بروز TMDوجود دارد ولی مطالعات وسیعی که در این زمینه صورت گرفت نتایج متفاوت و متناقض با یکدیگر را نشان داد.

به طوریکه در بعضی مطالعات ارتباط درمان ارتودنسی با درد  میوفاسیال رد و در بعضی اثبات گردید به طور کلی در حال حاظر درمان های ارتودنسی به عنوان یک عامل قطعی برای بروز TMDمطرح نمی باشد .

تداخلات اکلوزالی یاتروژنیک :

تداخلات اکلوزالی  یاتروژنیک یکی دیگر از عوامل مطرح در TMDمیباشد. اغلب مطالعات نشان می دهد که تداخلات اکلوزالی یا تروژنیک در افراد بدون سابقه TMDبه خوبی تحمل می گردد و منجر به بروز علایم در ناحیه عضلات یا دیسک و استخوان مفصل TMJنمی گردد ولی در افراد با سابقه TMDاین تداخلات میتواند منجر به بازگشت علایم درد   میوفاسیال شده و همچنین میتواند باعث هیپراکتیویتی عضلات جونده شود .

به طور خلاصه:

×      در حال حاضر هیچ رابطه قطعی و کاملاً اثبات شده ای بین اختلالات اکلوزالی با درد  میوفاسیال وجود ندارد .

×      در حال حاضر درمانهای اکلوزالی دائمی (درمان های ارتودنسی) به عنوان یک درمان استاندارد  میوفاسیال مورد پذیرش نمی باشد .

×   پذیرفته شده ترین رابطه اختلال اکلوزال با درد میوفاسیال، کراس بایت فانکشنال یک طرفه در زمان کودکی
می باشد و به درمان آن در زمان کودکی با هدف پیشگیری از درد  میوفاسیال توصیه می گردد .

×      در حال حاضر درمانهای ارتودنسی یک رابط پیش گیری کننده یا ایجاد کننده با درد  میوفاسیال ندارد .

×      تداخلات اکلوزال یاتروژنیک فقط در افراد با سابقه TMD میتواند منجر به درد میوفاسیال و هایپراکتیویتی عضلات جونده شود

عوامل ژنتیک :

امروزه TMDرا به عنوان یک بیماری کمپلکس و مولتی فاکتوریال می شناسند که تحت تاثیر هر دو فاکتورهای محیطی و کمپلکسی از پلی مورفیسم های ژنهای متعدد قرار دارد. از جمله ژنهایی که با TMDدر ارتباط هستند میتوان به موارد زیر اشاره کرد.

ژن استروژن – ژن کاتکول

 آمین- O– متیل ترانسفراز

ژن رسپتور آدرنژیک B2– ژن سروتونین 

عوامل هورمونال :

واقعیتی که تعداد زیادی از بیماران TMDزنان هستند ارتباط بین پاتوژنز TMDبا هورمونهای زنان را مطرح می کند. مطالعات نشان داده که استفاده از OCP (داروی ضد بارداری خوراکی) و HRT در زنان منوپوز در ارتباط با شیوع بالاتر TMDاست همچنین مطالعات نشان داده که سطح سرمی بالاتر استرادیول ارتباط مثبتی با بروز TMDدارد.

با توجه به حضور رسپتورهای هورمونی از جمله استروژن در سطوح مفصلی وجود چنین رابطه ای امکان پذیر می باشد. در هر حال مطالعات وسیعتری برای بررسی دقیق تر این روابط نیاز است .

اتیوپاتوژنز اختلالات مفصل گیجگاهی فکی( میواسپاسم- میوزیت ):

میواسپاسم انقباض غیر ارادی و ناگهانی عضله است در میواسپاسم اغلب علت منفرد و قابل شناسایی وجود ندارد در مقابل میوزیت همان انقباض غیر ارادی و ناگهانی عضله است که به دلایل واضحی چون تراما (مثلاً به دنبال تزریق بی حسی بلاک داخل  عضله مدیال پتریگوئید) عفونت ( مثلاً پری کرونیت دندان عقل پایین و انتشار این عفونت به اطراف عضله مدیال پتریگوئید) رخ میدهد .

اتیوپاتوژنز میواسپاسم مولتی فاکتوریال است و مشابه عواملی که در مورد  میوفاسیال مطرح گردید می باشد.

اتیوپاتوژنزاختلالات مفصل گیجگاهی فکی( جابه جایی دیسک):

اتیوپاتوژنزاختلالات مفصل گیجگاهی فکی ،جابه جایی دیسک همانند بیماری عضلات جونده مولتی فاکتوریال است دلایل متعددی شامل فاکتورهای آناتومیک -فاکتورهای بیومکانیکال- هایپرموبیلیتی ژنرالیزه مفصلی- تغییرات در لغزندگی مفاصل- تروما- اختلالات اکلوزال- عادات پارافانکشنال در جابه جایی قدامی دیسک مطرح می باشد. در قسمت ذیل عوامل مذکور به طور جداگانه مورد بحث قرار می گیرد .

فاکتورهایاختلالات مفصل گیجگاهی فکیآناتومیکال:

فاکتورهای آناتومیکاختلالات مفصل گیجگاهی فکیمطرح به عنوان عوامل مستعد کننده جابه جایی دیسک به شرح زیر است:

·         چسبندگی غالب سرفوقانی عضله  پتریگوئیدخارجی به دیسک مفصلی

این مورد به عنوان یکی از عوامل آناتومی مستعد کننده جابه جایی دیسک مطرح می باشد به طور کلی سرفوقانی این عضله به دیسک مفصلی چسبندگی دارد. در تعدادی از مطالعات میزان چسبندگی سر فوقانی این عضله به دیسک مفصلی (به روی برشهای اجساد) با جابه جایی دیسک مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این مطالعات نشان داد که بین جابه جایی دیسک با چسبندگی غالب سرفوقانی عضله  پتریگوئیدخارجی رابطه وجود دارد .

·         میزان شیب خلفی آرتیکولار امیننس و ارتفاع آرتیکولاتور امینیس

بعضی از مطالعات نشان داده که وقتی شیب خلفی آرتیکولاتور امیننس  ملایم تر (sleeper) باشد و ارتفاع ارتیکولاتور امیننس  بیشتر (higher) باشد احتمال جابه جایی دیسک بیشتر است. ولی بعضی از مطالعات چنین رابطه ای را اثبات نکرده اند .

مدل های آناتومیک  TMJ پیشنهاد می دهد که TMJ باید به صورت یک سیستم مولتی فاکتوریال دیده شود، به طوریکه فاکتورهای آناتومیک از طریق تاثیر روی یکدیگر  (interaction) ممکن است پاسخگوی عدم تعادل کندیل در گلنوئید فوسا باشند. به همین دلیل در حال حاضر هیچ یافته آناتومیک منفرد به  عنوان اتیولوژی قطعی و اثبات شده جابه جایی دیسک مورد پذیرش نمی باشد [.

فاکتورهای بیومکانیکال :

هیپراکتیویتی عضله پتریگوئیدخارجی به عنوان یکی از فاکتورهای بیومکانیکال جابه جایی قدامی دیسک مطرح می باشد. در تعدادی از مطالعات رابطه میزان فانکشن عضله پتریگوئیدخارجی(براساس الکترومیوگراف EMG) با جابه جایی دیسک مورد بررسی قرار گرفته است.

تعدادی از این مطالعات این رابطه را اثبات و تعدادی رد کرده اند. البته مطالعات مذکور از نوع مقعطی می باشند و نمی توانند نشان دهند که آیا فعالیت غیر نرمال عضله علت جابه جایی دیسک است یا معلول آن؟ به همین دلیل در حال حاضر رابطه قطعی و اثبات شده ای بین هیپراکتیویتی عضله پتریگوئید خارجی با جابه جایی قدامی دیسک مورد پذیرش نمی باشد .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(کشیدگی بافت پشتی دیسک ):

در بیشتر مطالعات  جدید رابطه مثبتی بین جابه جایی قدامی دیسک با کشیدگی بافت پشتی دیسک گزارش شده است .ولی برای اثبات چنین رابطه ای نیاز به مطالعات بیشتر می باشد. به هر حال در حال حاضر از بین عوامل بیومکانیکال جابه جایی دیسک،  کشیدگی بافت پشتی دیسک از هایپراکتیویتی عضله پتریگوئیدخارجی بیشتر مورد پذیرش می باشد  .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(هایپرموبیلیتی ژنرالیزه مفاصل) :

به طور تئوری افزایش لغزندگی (Laxity) در اتصالات لیگامانی دیسک به کندیل به عنوان قسمتی از هیپرموبیلیتی ژنرالیزه مفاصل، باعث آزادی حرکت دیسک به صورت غیر وابسته به کندیبل و در نتیجه جابه جایی دیسک می گردد. اما در اثبات تئوری مذکور تضاد وجود دارد به طوریکه در مطالعاتی که صدای مفصلی راجعه (Reciprocal click) به عنوان ایندکس جابه جایی دیسک بوده ارتباط بین هایپرموبیلیتی ژنرالیزه مفاصل با جابه جایی دیسک مشاهده شده اما وقتی MRI برای تشخیص جابه جایی دیسک استفاده شده چنین رابطه ای مشاهده نگردید .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(تغییر در لغزندگی مفاصل) :

لغزندگی ناقص منجر به تغییرات اصطکاکی در سطوح مفصلی شده و ممکن است باعث کشش و نهایتاً پارگی اتصالات لیگامانی دیسک به قسمت خارجی وداخلی کندیل و نهایتاً جابه جایی دیسک شود .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(تروما) :

ترومای وارده به ناحیه صورت ازجمله تصادفات به عنوان یکی از عوامل اتیولوژیک جابه جایی دیسک مطرح می باشد ولی مطالعات موجود در این زمینه نتایج متناقضی را ارائه کرده , در نتیجه در حال حاضر نمیتوان رابطه صددرصد و قطعی  بین تروما و جابه جایی دیسک را بیان کرد و مطالعات بیشتری مورد نیاز است .

اختلالات اکلوزالی:

در مطالعاتی که ارتباط جابه جایی دیسک با انواع اختلالات اکلوزال به صورت اختصاصی (به عنوان مثال کراس بایت- اپن بایت و ….) مورد بررسی قرار گرفته فقط تعدادی ازاین اختلالات ارتباط مثبتی با جابه جایی دیسک داشته اندکه به شرح زیر است:

·         اختلاف زیاد MI (ماکزیمم اینتر کاسپیشن) با CO (سنتریک اکلوژن) با جابه جایی دیسک رابطه مثبت دارد.

عدم تطابق میدلاین (Midline discrepancy )با جابه جایی دیسک رابطه مثبت دارد.

قابل ذکر است در مطالعاتی که ارتباط جابه جایی دیسک با اختلالات اکلوزال به طور غیر اختصاصی  و کلی مورد بررسی قرار گرفته نتایج متناقضی ارائه شده است (بعضی ارتباط مثبت و بعضی عدم ارتباط را گزارش کرده اند) بنابراین ^۳بهتر است مطالعات به صورت اختصاصیبرای بررسی ارتباط اکلوژن باطرح ریزی  شود.

براکسیسم :

همانطور که در قسمتهای قبل عنوان گردید اغلب مطالعاتی که تاکنون صورت گرفته رابطه مثبتی بین براکسیسم وTMDنشان میدهد ولی این ارتباط بیشتر مربوط به دردهای عضلانی (میوفاسیال) است و بین براکسیسم و جابه جایی دیسک هنوز ارتباط قطعی و ثابت شده ای گزارش نشده است 

اتیوپاتوژنز TMD(بیماریهای استخوانی):

مهمترین بیماریهای قسمت استخوانی مفصل شامل انکیلوز استئوآرتروز/ استوآرتریت، در رفتگی مفصل است. البته بیماریهای نادری نیز قسمت استخوانی مفصل را درگیر می کنند که از آن جمله میتوان کندروماتوز سینوویال رانام برد. در این قسمت به طور جداگانه  به بررسی اتیوپاتوژنز مهمترین بیماری استخوانی TMJ شامل استئوآرتریت/ استئوآرتروزو دررفتگی مفصل می پردازیم.

اتیوپاتوژنز استئوآرتریت / استئوآرتروز:

در هر دو استئوآرتریت واستئوآرتروز تغییرات تخریبی (degenerative) غضروف مفصل و قسمت استخوانی مفصل به وقوع می پیوندد ولی در استئوآرتریت علایم التهاب وجود دارد درحالیکه در استئوآرتروز التهاب به صورت بالینی مشاهد نمی گردد.در هر دو بیماری فوق تخریب (دژنراسیون) غضروف مفصلی  و سطوح مفصلی استخوان منجر به تغییرات مورفولوژیک و فانشکنال غضروف و استخوان می شوند که در نهایت میتواند منجر به کاهش فانکشن مفصل و ایجاد درد گردد .

مهمترین دلایل تغییرات دژنراتیو مفصل شامل افزایش سن- جنس زن- افزایش بار مفصل ناشی از جابه جایی دیسک –  عادات پارافانکشنال- اختلالات اکلوزال می باشند که در زیر به طور جداگانه مورد بحث قرار می گیرد.

افزایش سن :

با افزایش سن، تغییراتی در کلسیفیکاسیون استخوان و ویسکوزیتی غضروف  رخ می دهد که در مجموع مفصل را مستعد تغیرات تخریبی (دژنراتیو) می کند که این تغییرات حتی در غیاب افزایش بار مفصل نیز می تواند رخ دهد و افزایش سن به عنوان یک عامل اتیولوژیک منفرد برای بروز استئوآرتروزمطرح است 

جنس زن:

استئوآرتروز در زنان شایع تر است که میتواند ناشی از تفاوتهای هورمونی در زنان نسبت به مردان باشد. مطالعات نشان داده که در سطوح مفصلی TMJ گیرنده های استروژن وجود دارد.  البته برای بررسی رابطه علت و معلولی آن با استئوآرتروز مطالعات وسیع تری نیاز است  .

افزایش بار مفصل ناشی از جابه جایی دیسک :

جابه جایی دیسک شدید که در جابه جایی از نوع بدون بازگشت

)Anterior Disc Displacement without reduction(مشاهده می گردد میتواند منجر به دفرمیتی و تخریب دیسک، تغییرات دژنراتیو غضروف مفصل و تغییرات تخریبی (دژنراتیو) سطح استخوانی مفصل گردد به طوریکه مفصل دچار استئوآرتروز شود. نکته مهم این است که جابه جایی های شدید چنین پتانسیلی دارند و در جابه جایی خفیف دیسک که در  ( Anterior Disc Displacement with reduction) رخ میدهد مفصل خود را تطابق داده و اغلب چنین تغییرات دژنراتیوی رخ نمی دهد .

اختلالات اکلوزال :

تعداد زیادی مطالعه جهت بررسی رابطه اختلالات اکلوزال با TMDصورت گرفت. نتایج بدست آمده از این مطالعات متناقض بوده بطوریکه بعضی از مطالعات ارتباط بین اختلالات اکلوزال با TMDرا اثبات و بعضی دیگر رد کردند. تناقضات گزارش شده تا حدود زیادی مربوط به عدم بررسی اختلالات اکلوزال به طور اختصاصی و جداگانه است (بطور مثال بررسی کراس بابت خلفی، قدامی، میزان اورجت و … بطور جداگانه).

در سال ۲۰۱۲ مرور سیستماتیک مطالعات نشان داد که از بین تمامی اختلالات اکلوزالی فقط تعدادی از آنها با استئوآرتروز ارتباط دارند که به شرح زیر آورده می شود:

– این بایت قدامی با استئوآرتروزارتباط دارد.

– اورجت بیش از ۷-۶ میلی متر با استئوآرتروز ارتباط دارد.

– عدم تطابق میدلاین (Midline discrepancy) با استئوآرتروز ارتباط دارد.

– از دست دادن ۵ یا بیشتر دندانهای خلفی با استئوآرتروز ارتباط دارد.

– اختلاف زیاد بین رابطه MIC (ماکزیمم اینترکاسپیشن) با CO (سنتریک اکلوژن ) ارتباط مثبت با استئوآرتروز دارد .

عادات پارافانکشنال :از مهمترین عادات پارافانکشنال براکسیسم می باشد. مطالعاتی که تاکنون صورت گرفته نشان داده که براکسیسم بیشتر با درد  میوفاسیال ارتباط دارد و ارتباط کمتری با استئوآرتروز دارد [

اتیوپاتوژنز در رفتگی مفصل (Dislocation) :

به عبور سر کندیل از آرتیکولاتور امیننس و عدم توانایی برای بازگشتخودبه خود،دررفتگی مفصل اطلاق می گردد. لازم به ذکر است که در افراد دارای subluxation (یک واریاسیون نرمال است) نیز کندیل از آرتیکولار امیننس عبور می کند ولی دراین افراد میزان حرکت طبیعی کندیل آنها فراتر از امیننس است و کندیل توانایی بازگشت خود بخود به گلنوئید فوسا را دارد

مهمترین عوامل ایجاد کننده در رفتگی مفصل (Dislocation) شامل: باز کردن تحت فشار دهان در لوله گذاری داخل نای- اعمال جراحی  حلق- اعمال دندانپزشکی – اندوسکوپی و یا باز کردن بیش از حد دهان در خمیازه کشیدن و استفراغ کردن می باشد .

تغییرات ساختاری مفصل که منجر به استعداد دررفتگی مفصل می شوند شامل :کپسول نرم و لغزنده  ,لیگامان ضعیف، کندیل کوچک یا آتروفیک، آرتیکولاتور امیننس آتروفیک یا بلند، قوس زیگوماتیک هیپوپلاستیک و گلنوئید فوسا کوچک یا تکامل نیافته می باشد .

بیماریهای سیستمیک از جمله تشنج- استفراغ شدید- سندرم اهلر دانلس- سندرم مارفان و همچنین داروهای نرولپتیک از جمله عوامل مستعد کننده هستند .

فاکتورهای رفتاری:بعضی از مطالعات ازارتباط بین TMD مزمن و بیماریهای روانی مانند: اضطراب، افسردگی ، اختلالات استرس بعد از تروما یا تاریخچه ای از سوء مصرف مواد حمایت می کنند. دربرخی مطالعات مشاهده ای گزارش شده افراد مبتلا به افسردگی در مقایسه با افراد نرمال خطر بالاتری برای درد TMJدارند

موقعیت سر و گردن: گفته شده می تواند عامل ایجاد کننده TMDباشد اما چون مطالعات انجام شده در این زمینه از نظر روش کار ضعیف بودند این ارتباط هنوز ثابت شده نمی باشد .

معاینات فیزیکی:

یافته های بدست آمده از معاینات فیزیکی همراه با تاریخچه ای از نشانه های TMD در بیمار به تشخیص این اختلالات کمک می کنند.

۱-   مشاهده:

ارزیابی قرینگی در ساختارهای صورتی( چشمها، بینی، دهان)، موقعیت سر و گردنمشاهده وضعیت فوقانی بدن و الگوی تنفسی ( تنفس دیافراگمی یا الگوهای فرعی

حرکات غیر نرمال فک : مشاهده بیمار هنگام باز کردن وبستن دهان و توجه به اینکه آیا حرکت پیشگرایی فک یا دندانها وجود دارد و دندانهای بالا وپایین در یک ردیف هماهنگ بهم می رسند،همچنین توجه به کراس بایت، اوربایت و کاهش بایت دندانها اهمیت دارد .

۲-ارزیابی میزان حرکت مفصل گیجگاهی فکی:

همانطور که قبلا توضیح داده شد ،برای اندازه گیری میزان باز شدن فک از لبه دندانهای بالا تا لبه دندانهای پایین اندازه می گیریم.(تصویر۹) میزان طبیعی باز شدن دهان بطور متوسط ۴۰ میلیمتر ،در حرکات پیشگرایی وطرفی  ۷ میلی متروبیشتر است .

۳- لمس عضلات جونده :

لمس عضلات جونده( ماستر، گیجگاهیو رجلی داخلی وخارجی)برای مقایسه دو طرفه، ارزیابی جهت درد و یا شناسایی نقاط دردناک عضلانی- فاسیایی آغاز گر درد و اسپاسم عضلانی صورت می گیرد.(تصاویر۱۲-۱۰).یافته اولیه در لمس عضلات جونده درد است باید از بیمار سوال شود که آیا در هنگام لمس ،درد احساس می کند یا خیر؟. درد در هنگام لمس به عنوان تندرنس در نظر گرفته شده و نشانه التهاب واسپاسم در عضله می باشد

۴-لمس عضلات گردن وشانه:

لمس عضلات خلفی و فوقانی گردن و شانه جهت ارزیابی اسپاسم، حساسیت به لمس، یا نقاط شروع کننده درد صورت می گیرد. عضلات استرنوکلیدوماستویید و تراپزیوس نواحی معمولی در اختلالات عضلات گردنی هستند و می توانند درد را به صورت و سر ارجاع دهند.(تصاویر۱۳و۱۴)

۵-لمس TMJ:

برای ارزیابی وجود حساسیت در لمس، صدای مفصل،  در طی باز کردن و بستن دهان کاربرد دارد.همچنین مقایسه دو طرفه، فانکشن صحیح فک و انحراف ساختار را امکان پذیر می سازد.(تصویر۱۵ )برای انجام آن می‌توان یک انگشت را روی TMJ یا درون مجرای گوش قرار داد و بیمار در این زمان دهان خود را باز کند و ببندد. صدا در حین باز کردن دهان ممکن است نشان دهنده جابه‌جایی دیسک درون مفصلی در هنگام حرکت فک تحتانی باشد.

درد یا تورم محدود بهTMJ می‌تواند بیانگر التهاب درون مفصلی باشد. صدا یک علامت شایع است و بخشی از معیارهای تشخیصی اختلالات TMJ می‌باشد؛ با این حال صداهای مفصل الزاما با شدت درد یا محدودیت کارکرد متناسب نیستند. بنابراین فقدان صداها، یک علامت قابل اعتماد برای استفاده در تعیین پاسخ به درمان نیست. فقدان درد، بهبود کارکرد و کیفیت زندگی طبیعی نشانه‌های مناسب‌تری برای تعیین موفقیت درمان می‌باشند.برای بررسی دقیق تر صدای مفصلی می توان از گوشی پزشکی استفاده کرد .

۶-ارزیابی عادات پارافانکشنال بروکسیسم:

معاینه حفره دهان و دندانها جهت ارزیابی سایش دندانی، تغییرات بافت نرم( جویدن لب یا گونه، خط اکلوژن برجسته و زبان کنگره ای) و بزرگ شدن عضلات مسئول بستن دهان که می توانند نشانگر فعالیت زیاد فک باشند

۷-ارزیابی فعالیتهای فانکشنال:

ارزیابی جویدن، بلعیدن، سرفه، و صحبت کردن.مشخص می نماید که بیماردر چه نوع حرکتی  درد دارد.این حرکات شامل بازکردن یا بستن دهان، خوردن، خمیازه کشیدن، گاز زدن، جویدن، بلعیدن، صحبت کردن  می باشد.

۸-تصویر برداری:

در مورد تصویربرداری از مفصل تمپورومندیبولار و استخوانهای فک و صورت در بیماران مشکوک به  TMD نظرات ضد و نقیض است. شایعترین و مفیدترین تصویربرداری در مطالعات رادیوگرافی پانورامیک است که بعنوان روش تصویربرداری اولیه برای ارزیابی ساختار استخوانی، دندانها، سینوسها و شکلTMJ در نظر گرفته می شود.  رادیو گرافی بیشتر در بیماران با ابنورمالیتی های آناتومیک که باعث مشکل در تشخیص می شود مفید است ( مثل ارتریت روماتوئید، استئو آرتریت، تومور).

CT[1]و[۲] MRIدر موارد زیر کاربرد دارند:

-وقتی در رادیوگرافی پانورامیک ابنورمالیتی مثل تغییرات درموقعیت یا مورفولوژی گلنوئید فوسا و یا کندیل مشاهده شود.

-در معاینات بالینی یافته های غیر معمول مثل درد شدید یا قفل شدگی فک بدست اید.

-در معاینات اعصاب کرانیال یافته غیر معمول داشته باشیم .

-تاریخچه ای از جراحی TMJ.

CT جهت ارزیابی نقایص استخوانی وMRIبرای ارزیابی بافت نرم به خصوص موقعیت دیسک مفصلی در طی حرکات فکی کاربرد دارند.

۹-بی حسی بلاک عصبی موضعی با هدف تشخیصی:

مهار عصبی با بی‌حسی موضعی می‌‌تواند در افتراق درد دهانی-‌صورتی ناشی از مفصل یا ساختار عضلانی همراه کمک‌کننده باشد. عصب‌دهی حسی TMJ به طور عمده از شاخه اوریکولوتمپورال انشعاب سوم عصب تری‌ژمینال است. بیمارانی که بهبود درد را به دنبال اقدام تشخیصی مهار عصبی تجربه نمی‌کنند باید از نظر سایر علل درد دهانی-‌صورتی ارزیابی گردند

۱۰- ارزیابی رفتاری:

از آنجایی که بسیاری از اختلالات مفصل گیجگاهی فکی در اثراختلالات روحی-روانی و استرس ایجاد می شود،ارزیابی روانشناسی بیماران جهت تشخیص و درمان بیماران مزبور لازم است

تصویر۹: اندازه گیری میزان باز شدن فک از لبه دندانهای بالا تا لبه دندانهای پایین

تصویر۱۰:لمس عضله ماستر

   تصویر۱۱:لمس عضله گیجگاهی

تشخیصهای افتراقی:

اگرچه اختلالات مفصل گیجگاهی فکی یک علت شایع درد کرانیوفاسیال است رد کردن اختلالات جدی بالقوه دیگر بسیار اهمیت دارد. بیماریهایی که علائم آنها می تواند با TMD همپوشانی داشته باشد به علل دندانی (پوسیدگیها، بیماریهای پریودنتال و مال اکلوژن) و غیر دندانی ( اختلالات ساختارهای صورتی مثل غدد پاروتید، نورالژی تری ژمینال، سرطان سروگردن، نورالژی گلوسو فارینجیال، نورالژی بعد از هرپس، سینوزیت، اوتیت مدیا حاد، آسیبهای گوش میانی و سردردهای میگرنی و خوشه ای) می تواند ایجاد شودکه بایستی در طرح درمان مد نظر قرار گیرد.

طبقه بندی اختلالات گیجگاهی – فکی :

طبقه بندی اختلالات گیجگاهی – فکی همیشه مقوله ای چالش برانگیز بوده است و طبقه بندی های متعددی در کتب مختلف ارائه شده است اما به نظر میرسداین اختلالات را به پنج گروه اصلی تقسیم نمود:

   ۱- اختلالات مربوط به فعالیت دیسک مفصلی

   ۲- اختلالات عضلات جونده

   ۳- اختلالات التهابی مفصل

   ۴- اختلالات رشدی – تکاملی

   ۵- در رفتگی ها

۱ -اختلالات مربوط به فعالیت دیسک مفصلی :

این مجموعه اختلالات اغلب با درد و اختلال عملکرد همراه است اگر چه که حضور درد یافته قابل اعتمادی نمیباشد. علائم این دسته از اختلالات معمولا دائمی و قابل تکرارند. اختلالات مربوط به فعالیت دیسک مفصلی را میتوان به چهارزیرگروه اصلی تقسیم بندی کرد :

 ۱-۱: جابجایی مجموعه دیسک و کندیل

Condyle)-disc complex dislocation)CDCD

۲-۱: جابجایی دیسک با بازگشت

Anteriordisc displacement with reduction

  : ۱-۳  جابجایی دیسک بدون بازگشت

Anterior disc displacement without  reduction

:۱-۴جابجایی خلفی دیسک

۱-۱ : جابجایی مجموعه دیسک و کندیل :

به علت شلی لیگامانهای طرفی وبافت پشتی دیسک،سر فوقانی عضله تریگویید خارجی اندکی دیسک را جلو کشیده و دیسکجلوتر از محل طبیعی خود قرار میگیرد. ادامه این موقعیت برای دیسک منجر به نازکی بخش خلفی دیسک شده و در نهایت سر کندیل در قسمت خلفی دیسک (یعنی خلفی تر از محل طبیعی خود ) قرار میگیرد.در باز کردن دهان،سر کندیل از موقعیت جدید خودبه سمت موقعیت قبلی حرکت انتقالی خواهد داشت که نتیجه آن صدای مفصلی در ابتدای گشودن خواهد

بود .این صداممکن است در زمان بستن دندانها ،نیز تکرار شود(کلیک رسیپروکال)

بیماران با این اختلال محدودیت گشودن و محدودیت در حرکات طرفی نخواهند داشت و درد نیز یافته شایعی نمیباشد.

معمولا به علت تروما ایجاد میشود که ممکن است ماکروتروما مثل ضربه و یا میکرو تروما مانند مال اکلوژن علت آن باشد.مال اکلوژن شایع درایجاد میکروتروما،کلاس۲ دیویژن ۲ وکلاس۲ دیپ بایت می باشد. درمان مناسب برای این بیماران برقراری اکلوژن مناسب در راستای برقراری رابطه مناسب بین سر کندیل و دیسک مفصلی خواهد بود. این وضعیت با تراش انتخابی یا اسپلینت اکلوزالی امکان پذیر خواهد بود. بهتر است به بیمار توصیه گردد پلاک خود را در تمام مدت شبانه روز استفاده نماید .

۲-۱: جابجایی دیسک با بازگشت :

 ( Anterior disc displacement with reduction)

یکی از اختلالات مفصل گیجگاهی فکی جابجایی دیسک با بازگشت است .در صورتی که CDCD ادامه یابد و لبه خلفی دیسک به میزان کافی نازک گردد ، ممکن است دیسک جلوتر از فضای مفصلی قرار بگیرد و رابطه کوچکی در خلف خود با قدام سر کندیل برقرار نماید. بیماران با این اختلال سابقه طولانی کلیک و اندکی سختی در شروع باز نمودن دهان دارند که با صدای کلیک ناشی از قرار گیری سر کندیل در بخش نازک خلفی دیسک مفصلی  همراه خواهد بود که با حرکات لترالی کم دامنه به شرایط نرمال باز خواهند گشت .

این بیماران به ندرت محدودیت و گاهی درد  در حداکثر گشودگی ، انحراف فک به سمت مفصل مبتلا در شروع گشودگی و deviation در مسیر باز کردن دهان خواهند داشت.

درمان در این اختلال مشابه CDCD  استفاده از اسپلینت اکلوزالی است. پس از اینکه بیمار به صورت مداوم از اپلاینس مناسب استفاده نمود در نهایت به صورت مرحله ای به موقعیت با ثبات خود برگردانده میشود. اگرچه دربعضی موارد درمان با اسپلینت اکلوزالی رضایت بخش نبوده و صدای مفصلی را از بین نمی برد.در این موارد توصیه می شود از اسپلینتهای Anterior repositionبه مدت کوتاه ودر حدود ۲ هفته استفاده شود که در کاهش صدای مفصلی مفید است و بعد از بهبود نسبی صدای مفصلی ،درمان با اسپلینت های اکلوزالی ادامه یابد [۲۹].(تصاویر۱۷و۱۸و۱۹)

                                                                       

۳-۱: جابجایی دیسک بدون بازگشت :

( Anterior disc displacement without  reduction)

زمانی که خاصیت ارتجاعی بافت خلفی فوقانی دیسک از بین رفته باشد بازگشت دیسک به محل خود بسیار دشوار میگردد. تلاش برای گشودن دهان منجر به فشرده شدن دیسک در قدام محل قرارگیری اش میشود در نتیجه محدودیت در گشودن ،قفل شدگی در حالت بسته (closed lock ) رخ می دهد.در این حالت بیمار میتواند با فشار دهان خود را باز نماید و در انتهای گشودگی احساس سفتی در انتها (hard end ) مشهود است وبا فشار بیشتر افزایش باز شدن مشاهده نمیگردد.در باز کردن ابتدایی فک به سمت مبتلا کشیده میشود. باز کردن و لمس با فشار مفصل معمولا دردناک است . درمان این اختلال هم برقراری مجدد رابطه صحیح دیسک – کندیل میباشد که با اسپلینت اکلوزالی ویا

 splint reposional Anterior ممکن میباشد.  در صورت عدم موفقیت درمانهای معمول ، آرتروسکوپی ممکن است کمک کننده باشد.بعد ازآرتروسکوپی و برگشت دیسک مفصلی به موقعیت خود،استفاده از اسپلینت اکلوزالی مجددا توصیه می شود.

۴-۱: در رفتگی خلفی دیسک :

این اختلال زیاد شایع نیست و علل شایع آن چسبندگی دیسک به فضای فوقانی مفصل میباشد. در این وضعیت بیمار مشکلی در باز کردن ندارد ولی در بستن ایجاد اکلوژن برای بیمار ممکن نمیباشد.(openlock ) درمانهای قرارگیری دیسک و کندیل در موقعیت طبیعی وآرتروسکوپی آرتروسنتز جهت رفع چسبندگی برای نگهداری درمان کمک کننده است

چهار زیر گروه اختلالات عضلات جونده عبارتند از : ۱ –Splinting    ۲- اسپاسمهای عضلانی  ۳- میوزیت ۴  -painMyofascial

با وجود این که درمانهای اختصاصی جهت هر زیر گروه تجویز شده است ، ولی بایستی آگاه بود که ممکن است گاهی بیماران علایمی داشته باشند که مرحله ای گذرا را از یک زیر گروه دیگر نشان دهد. تشخیص آن دسته از علایم که ارتباط نزدیکی با یکی از زیر گروهها دارند ، به انتخاب درمان صحیح بیشترین کمک را خواهد نمود . بعنوان قانونی کلی ، چنانچه علایم پاسخی به درمان انتخابی نداد ، به سمت درمانی گام بر می داریم که برای زیر گروه پیشرفته تری تجویز شده است .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(Splintingعضلانی):

Splinting عضلانی واکنش ابتدایی عضلات به آسیب یا تغییرات اطلاعات حسی یا پروپریوسپتیو دریافتی می باشد. بنابراین عامل کلیدی رسیدن به تشخیص ، تاریخچه بیمار است . بیمارانی که از Splinting رنج می برند ، به صورت شایع علایمی کوتاه مدت را گزارش می کنند ( چندین روز ) ، که غالبا پس از وقوع حادثه ای مشخص ظاهر شده اند . این حادثه ممکن است وارد شدن ضربه باشد. مثلا صدمات فیزیکی یا اعمال طولانی مدتی که مستلزم باز نمودن دهان است ، بعنوان مثال درمان دندان پزشکی، طولانی وارد شدن ضربه به فک نیز ممکن است باعث بروز علایم گردد.

تغییرات اطلاعات حسی دریافتی می تواند در اثر تغییرات در وضعیت اکلوژن بیمار ، ( گذاشتن ترمیمهای بلند در دهان بیمار ) یا دردهای اطراف  محل تزریقات بی حسی که تازه  صورت گرفته ، بروز  نماید. عامل دیگری که موجب بروز Splinting عضلانی می گردد ، ازدیاد فعالیت عضلانی است . چون این وضعیت را نمی توان حول محور رویدادی مشخص متمرکز دانست ، لذا گاهی تشخیص این که عامل مربوطه ایجاد کننده است یا در ایجاد عارضه دخالت دارد ، دشوار است .

بیماران مبتلا به Splinting عضلانی ، دردهای با منشأ عضلانی در خلال انجام اعمال فانکشنال  دارند ولی هیچ گونه محدودیتی در حرکات فک ندارند . یکی از شکایات شایع این بیماران وجود نوعی ضعف عضلانی می باشد. .هنگامی که Splinting عضلانی از تروما ناشی شده باشد ، به دلیل این که عامل ایجاد کننده دیگر وجود ندارد ، درمان قطعی پیشنهاد نمی شود. در صورتی که Splinting عضلانی در اثر قرار دادن ترمیمی نامناسب بروز نموده باشد ، درمان قطعی مشتمل بر تغییر ترمیم مزبور به جهت هماهنگ کردن با اکلوژن موجود خواهد بود. تغییر وضعیت اکلوزال جهت رفع Splinting عضلانی تنها در جهت ترمیم مربوطه هدایت می شود نه تمامی سیستم دندانی . با رفع مشکل ترمیم مربوطه ، وضعیت اکلوژن به حالت گذشته بازگشته و تمامی علایم بر طرف می گردند.

هنگامی که عامل ایجاد کننده حالت Splinting عضلانی ضربه داخلی یا خارجی باشد ، درمان با پیشنهاد محدود نمودن حرکات فک بیمار ، به حرکات بدون درد آغاز می گردد. تا زمانی که درد بیمار کاهش نیافته ، ممکن است یک رژیم غذایی نرم پیشنهاد شود. درمانهای دارویی کوتاه مدت درد ، ممکن است تجویز شود . بعلاوه می توان درمانهای ساده Relaxation را نیز آغاز نمود. با این همه ، چیزی که عموما مورد استفاده قرار نمی گیرد ، تمرینات حرکتی و فیزیوتراپی است.

Splinting عضلانی غالبا کوتاه مدت بوده و چنانچه عامل ایجاد کننده آن کنترل شود ، ظرف چند روز علایم بر طرف خواهد شد

اسپاسمهای عضلانی :

سه عامل ایتولوژیک موجب اسپاسم عضلانی می گردند. Splinting عضلانی مداوم ، افزایش استرسهای هیجانی ، دردهای عمقی و مداوم.

وضعیت اول یعنی Splinting عضلانی مداوم ، مدتی بیش از ۲ – ۳ روز تداوم می یابد و می تواند اسپاسمها عضلانی ایجاد نماید. بدین دلیل هر گونه عامل ایجاد کننده ای را که بتوان Splinting عضلانی ایجاد کند ، نبایستی کنترل نشده رها کرد.

وضعیت دوم یعنی افزایش میزان استرس هیجانی هم می تواند موجب افزایش ازدیاد فعالیت عضلانی و در نهایت بروز اسپاسم عضلانی گردد. اسپاسمهای عضلانی همراه با ازدیاد استرسهای هیجانی ، ممکن است هیچ گونه ارتباطی با رویداد کلینیکی مشخصی نداشته باشند ، اما در عوض ، دراز مدت بوده و دارای افت و خیز علایم می باشند.

سومین عامل ایجاد کننده استرسهای هیجانی ، یعنی هر گونه منبع درد عمقی و مداوم می تواند موجب ظهور اثرات تحریکی مرکزی شود ، که یکی از آنها اسپاسم عضلانی است. دردهای عمقی ممکن است از نسوج اطراف ، T.M.Jیا یکی از دندانها منشأ گرفته باشد. این منابع درد شکل شایع اسپاسمها ی عضلانی را به عضلات جونده ارجاع می دهند. البته ، منبع درد نبایستی الزاما به محل عضله درگیر نزدیک باشد. بعنوان مثال دردهای ناحیه گردن می توانند به صورت ارجاع یابند. نقاط شلیک کننده موجود در عضلات ، دردهای عمقی را به ساختمانهای بالاتر از خویش ارجاع می دهند.

درمان عمومی اسپاسمهای عضلانی مستقیما در جهت کاهش اطلاعات حسی دریافتی صورت   می پذیرد . اسپاسمهای عضلانی رویدادهایی هستند که از فعالیت سیستم عصبی مرکزی ایجاد شده و خود نسج عضلانی در آنها دچار هیچ گونه مشکلی نیست . بنابراین بایستی درمان را مستقیما متوجه سیستم عصبی مرکزی نمود . چهار روش درمانی عمومی برای این عارضه ارائه شده است :

۱- محدود نمودن حرکات فک به دامنه حرکات بدون درد . چنانچه حرکت فک موجب ایجاد درد گردد ، Splinting و اسپاسم عضلانی مجددا برقرار می گردند. بنابراین بایستی به بیمار پیشنهاد شود که هرگز دهان خویش را تا نقطه ای که درد احساس می کند باز ننماید. یک رژیم غذایی نرم همراه با لقمه های کوچکتر و جویدن آهسته تر بایستی در نظر گرفته شود.

۲- گیرنده های پروپریوسپتیو به کمک فعالیت طبیعی ، تحریک گردند. هنگامی که اسپاسمهای عضلانی حضور دارند ، عموما انجام حدودی از حرکات در عضلات درگیر سودمند است. به نظر می رسد که چنانچه عضله ای در حدی بدون درد ، منقبض و سپس به حالت استراحت باز گردد ، اسپاسمهای آن کاهش یابد. بعنوان مثال اگر فردی دچار کرامپ عضله ای از پا ، شده باشد ، اندکی راه رفتن می تواند به رفع آن کمک نماید البته نبایستی از عضله بیش از حد کار کشید. چرا که این امر میتواند موجب افزایش درد گردیده و مجددا اسپاسم عضلانی را آغاز نماید. به همین صورت اسپاسم یکی از عضلات سیستم جونده را نیز می توان به کمک به کارگیری ملایم و آرام آن تخفیف داد. منتها میزان این حرکت بایستی اندک ( در حدی که باعث بروز درد نگردد ) باشد.

۳- خارج ساختن دندانها از تماس باهم . الگوی تماس دندانی می تواند موجب دریافت اطلاعات حسی زیادی توسط سیستم عصبی مرکزی گردد. خارج ساختن دندانها از تماس با یکدیگر موجب کاهش این اطلاعات گردیده و بدین صورت به قرار گیری عضله در حالت استراحت کمک می نماید. دندانها را می توان به صورت ارادی یا غیر ارادی از درگیری با هم خارج کرد . دندان پزشک بایستی به بیمار بفهماند که جز هنگام انجام اعمال فانکشنال ( مثل بلع ، جویدن ، تکلم )  نبایستی دندانهای وی با هم تماس یابند . بایستی به بیمار پیشنهاد کرد که لبها را بسته و دندانها را از یکدیگر جدا نگاهدارد . چنانچه فرد به Clenching روزانه مبتلا باشد ممکن است این عمل را در کاهش اسپاسمهای عضلانی موثر بیابد. حال آنکه  در صورت ابتلای فرد به براکسیزم شبانه ، ممکن است به جداسازی دندان ها توسط OcclusalAppliance نیاز باشد. اسپلینت اکلوزالی، همزمان با تامین تماس های اکلوزالی ، کندیل ها را در فوقانی قدامی ترین موقعیت خود روی دیسک ، در حال تکیه بر شیب خلفی برجستگی مفصلی مستقر می نماید.

راهنمای حرکات طرفی تنها روی کانین ها برقرار می گردد. Appliance  زمانی که بیشترین احتمال انجام اعمال پارافانکشنال وجود دارد ، مورد استفاده قرار می گیرد (خصوصا زمان   خواب )

۴- قطع چرخه درد. هنگامی که دردهای عمقی داخل نسج عضلانی منبعی جهت اثرات تحریکی مرکزی باشند ، اسپاسمهای عضلانی می توانند چرخشی گردند. بنابراین کاهش یا رفع هر گونه درد عمقی اهمیت می یابد. این مهم ممکن است به کمک داروهای ضد درد ، تزریقات بی حسی یا روش قرار دادن عضلات در حالت استراحت عملی گردد. هنگامی که درد عمقی داخل عضلانی نباشد، بایستی محل آن را مشخص و آنرا بر طرف نمود . بعنوان مثال اگر درد پالپی موجب بروز اسپاسم های عضلانی ثانویه در عضله ماستر گردیده است ، درمان صحیح دندان پزشکی ( مثلا معالجه ریشه ) می تواند مشکل را بر طرف نماید.

فیزیوتراپی ، حرارت و اسپری های سرد کننده از درمانهای مرسوم می باشد. به کمک قرار دادن حرارت مرطوب روی عضله درگیر اسپاسم ، می توان عضله مزبور را در حالت استراحت قرار داده و جریان خون داخلی آن را افزایش داد. به نظر می رسد برخی از اسپاسم ها به اسپری های حاوی مواد سرد کننده ( فلورومتان ) بهتر جواب می دهند، که احتمالا این روند از کاهش ادراک درد و توقف اثرات چرخشی ناشی می گردد. ماساژ آرام به کاهش اسپاسم کمک خواهد نمود ، البته روش های دیگری را نیز می توان مورد استفاده قرار داد : ( مثل تحریک با جریان با ولتاژ بالای الکتروگالوانیک، لیزر و  اولتراسوند و TENS ) .

بایستی از تمرینات سنگین اجتناب ورزید ، چرا که تنها باعث ایجاد درد گردیده و چرخه اسپاسم عضلانی را تشدید می نمایند

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(میوزیت):

یکی ازاختلالات مفصل گیجگاهی فکی،میوزیت التهاب نسوج عضلانی است. با وجود عدم شیوع ، امکان دارد که در اثر انتشار عفونت از نسوج مجاور بروز نموده باشد. به شکلی شایع تر، میوزیت از اسپاسم های عضلانی مداوم نتیجه می گردد. بنابراین تمامی عوامل ایجادکننده اسپاسم های عضلانی نیز ممکن است در ایجاد میوزیت نقش داشته باشند. در حقیقت میوزیت را می توان مرحله پیشرفته ای از اسپاسمهای عضلانی تلقی نمود. از نظر کلینیکی تمایز بین میوزیت و اسپاسم های عضلانی ممکن است دشوار باشد. یکی از ملاحظات این است که اگر درمانهای خاص اسپاسم عضلانی ظرف ۱۰ تا ۱۴ روز علایم را بر طرف ننماید ، احتمال حضور میوزیت وجود خواهد داشت.

همانند اسپاسم های عضلانی ، شایع ترین عامل ایجاد کننده میوزیت نیز تداوم ازدیاد فعالیت عضلانی می باشد.

اقدام به آغاز درمان میوزیت بایستی همراه با درک این مساله باشد که مشکل موضعی قطعا در خود نسوج عضلانی استقرار یافته است. بخاطر داشته باشید که Splinting   و اسپاسمهای عضلانی فعالیت های ناشی از عملکرد سیستم عصبی مرکزی بوده و نسوج عضلانی در آنها سالم و طبیعی هستند. بنابراین به محض کنترل فعالیت سیستم عصبی مرکزی ، علایم بایستی بسرعت بر طرف گردند.

چون میوزیت مشتمل بر آسیب موضعی نسوج می باشد ، بدین لحاظ محدوده زمانی متفاوتی نیز بایستی برای آن در نظر گرفت . ایجاد میوزیت زمان بیشتری نیاز دارد و ( از این مهم تر ) درمان آن نیز زمان بیشتر می برد. هم دندان پزشک و هم بیمار بایستی از این نکته آگاه باشند ، تا بدین ترتیب انتظارات غیر واقع بینانه در مورد مدت حصول معالجه وجود نداشته باشد. دندانپزشک شاید اسپاسم های عضلانی را ظرف ۷ الی ۱۰ روز بر طرف سازد ، ولی درمان میوزیت می تواند هفته ها یا ماهها به طول بینجامد . جهت جلوگیری از امیدواری بی دلیل بیمار به معالجه سریع ، دندان پزشک بایستی قبل از آغاز درمان این محدوده زمانی را برای بیمار تشریح نماید.

همان طور که در مورد اسپاسم های عضلانی نیز صدق می کند ، چهار روش درمان عمومی وجود دارد که در بیماران مبتلا به میوزیت دنبال می شود. با وجود این که اندک شباهت هایی وجود دارد ولی این شباهت ها شاخص نیست . در واقع حتی درمان های اسپاسم عضلانی غالبا موجب تشدید میوزیت می گردد. بنابراین اگر دندان پزشکی مشغول درمان اسپاسم بوده و علایم شدت  یافته اند ، این احتمال وجود دارد که وضعیت مزبور در حقیت میوزیت بوده باشد. با اثبات میوزیت رژیم زیر بایستی به کار گرفته شود:

* حرکات فک به دامنه ای از حرکات بدون درد محدود می شود. استفاده از عضلات دردناک تنها علایم را تشدید می نماید . بیمار بایستی تا سر حد امکان فک خویش را بی حرکت نگاه دارد. یک رژیم غذایی نرم توام با لقمه های کوچکتر و جویدن آرامتر آغاز می شود.

*از تمرین و یا تزریقات بی حسی بایستی اجتناب نمود. به دلیل التهاب نسوج عضلانی ، هر گونه به کارگیری عضلات موجب بروز درد می گردد. بیمار بایستی تا سر حد امکان عضلات خویش را در حالت استراحت قرار دهد. به دلیل احتمال ورود ضربه به نسوج موضع در اثر تزریق ، بایستی از تزریقات بی حسی اجتناب نمود. در میوزیت تزریق مواد بی حسی پس از متابولیزه شدن موجب افزایش بارز درد می گردد. به کمک این نمای کلینکی نیز ممکن است به تشخیص رسید.

*جداسازی دندانها از تماس با یکدیگر . همانند اسپاسم عضلانی ، در مورد میوزیت نیز ، دندانها بایستی بطور ارادی یا غیر ارادی از تماس بازداشته شوند. استفاده از اسپلینت اکلوزالی به روشی مشابه اسپاسم عضلانی صورت می پذیرد.

*بایستی یک درمان دارویی ضدالتهابی آغاز شود. چون نسوج عضلانی موضع دچار التهابگردیده اند ، تجویز ماده ای ضد التهابی کاملا صحیح است . ایبوبروفن  انتخاب مناسب به شمار می آید و بایستی روی رژیم معمول (۴۰۰ میلی گرم چهر بار در روز به مدت ۳ هفته تجویز گردد تا سطوح خونی ماده فوق به حد کافی افزایش یابد و اثر کلینیکی ظاهر شود. ایبوبروفن ضد درد نیز هست و بدین لحاظ می تواند به کاهش اثر چرخه ای درد در اسپاسم عضلانی که در نهایت به میوزیت منتهی می گردد ، کمک نماید. استفاده از سایر NSAIDها نیز کمک کننده می باشد.استفاده از کرمهای موضعی مثل capsaicin نیز به عنوان ضد درد موضعی بر روی عضلات دردناک پیشنهاد می شود.استفاده از کلونازپام،متوکاربامول وآمی تریپتیلین در دوز کم در بعضی مطالعات نتایج مثبتی داشته است.

چون درمان میوزیت غالبا وقتگیر است ، لذا دو وضعیت ممکن است ایجاد شود :

تغییرات هیپوتروفیک و Myostatic Contracture .

این وضعیتها به دنبال عدم به کار گیری عضلات بالا آورنده فک بروز می نمایند ، ( تمپورال ، ماستر ، رجلی داخلی ) . هنگامی که علایم حاد بر طرف گردید ، فعالیت عضلات مزبور بایستی رفته رفته آغاز گردد. انجام برخی تمرینات ایزومتریک ملایم فک می تواند در استحکام و کارکرد عضلات موثر باشد . کشش پاسیو نیز به بازگرداندن عضلات بالا آورنده به طول اولیه کمک می نماید ، در بسیاری از موارد ، کاربرد هوشیارانه و آرام اولتراسوند توام با حرارت مرطوب نیز سودمند خواهد بود. یک قانون کلی را بایستی به خاطر داشت آن هم این که اگر در حین و یا پس از انجام این اعمال دردی ایجاد شود احتمالا اعمال مزبور تشدید کننده وضعیت بوده و بایستی انجام آنها را کاهش داده و یا متوقف نمود.

درمان میوزیت فرآیندی آهسته بوده و نمی توان در آن شتاب به خرج داد. چنانچه فیزیوتراپی خیلی شتابزده صورت پذیرد ، احتمال وخیم تر شدن میوزیت می تواند وجود داشته باشد.

Myofascial pain:

این گونه دردها از مناطق ازدیاد حساسیت یافته ای در درون نسج عضلانی منشأ می گیرند. این نواحی یا نقاط شلیک کننده می توانند از هر منبع درد مداوم و عمقی ، ناشی از کشیدگی یا باز نمودن بیش از حد عضله ، و یا حتی سطوح بالای استرس هیجانی منشأ گیرند. گاهی اوقات حتی ممکن است این نقاط به صورت خود به خود ایجاد شوند . روشن شده است که برخی از عفونتهای ویروسی و یا عفونتهای دستگاه تنفس فوقانی می توانند موجب فعال شدن این نقاط گردند. شواهدی نیز دال بر احتمال مرتبط بودن کمبود ویتامینها با نقاط مزبور وجود دارد.

مؤثرترین درمان برایpainMyofascial  تحت کشش قرار دادن نقاط (Trigger point)مزبور است . تحت کشش قرار دادن نقطه شلیک کننده، بایستی بدور از ایجاد هر گونه درد باشد ، در غیر این صورت اسپاسم عضلانی ثانویه ایجاد گردیده و وضعیت را تشدید خواهد کرد. کشش بدون درد نقاط مزبور به کمک یکی از روشهای متعدد ذیل قابل انجام است :

روش اسپری و کشش : این روش یکی از راههای محافظه کارانه و شایعی است که در حذف نقاط شلیک کننده به کار می رود . این روش مشتمل بر پاشیدن اسپریهای حاوی مواد سر کننده ( مثل فلورومتان ) روی نسوج بالای عضله دارای نقطه شلیک کننده و سپس تحت کشش قرار دادن آن می باشد.

اسپری های حاوی مواد سرد کننده موجب تحریک اعصاب جلدی گشته و بطور موقت میزان ادراک درد را در ناحیه کاهش می دهد. در حین این مرحله عضله مورد نظر تا حداکثر طول تحت کشش قرار می گیرد .

روش فشا ر و ماساژ :

در برخی از موارد ماساژ یا دستکاری نقطه شلیک کننده می تواند موجب بر طرف ساختن آن گردد. با این وجود بایستی توجه داشت که دردی ایجاد نگردد. چنین تصور می شود که افزایش فشار وارده بر این نواحی نیز روشی است  که می تواند در حذف آنها مؤثر باشد. در این روش فشاری حدود ۲۰ پوند بر محل به مدت ۳۰ الی ۶۰ ثانیه اعمال می گردد. چنانچه این عمل موجب بروز درد گردید، بایستی آن را متوقف نمود ، چرا که درد خود مجددا موجب آغاز اسپاسم عضلانی می گردد.

روش اولتراسوند و تحریکات الکتروگالوانیک (EGS) :

 روشهای دیگر فیزیوتراپی همانند استفاده از اولتراسوند و یا تحریکات الکتروگالوانیک نیز می توانند راه های موثری جهت حذف نقاط شلیک کننده به شمار آیند. اولتراسوند موجب ایجاد حرارت عمقی در ناحیه نقطه شلیک کننده گردیده ، موجب قرار دادن نسوج عضلانی آن ناحیه در حالت استراحت می گردد.

تحریکات الکتروگالوانیک با ولتاژ بالا به صورت ضربان دار عضله را به سطوحی از خستگی می رسانند ، که موجب قرارگیری عضله در حالت استراحت می شود. هر دو روش فوق جهت بر طرف ساختن نقاط شلیک کننده سودمند به نظر می رسند.

روش تزریق و کشش :

روش مؤثر دیگر در حذف نقطه شلیک کننده تزریق مواد بی حسی به داخل آن است . به مجرد این که بی حسی در عضله تزریق شد ، می توان آن را بدون درد تحت کشش قرار داد. با وجود این که مواد بی حسی در کاهش درد مفید واقع می گردند ، ولی واضح است که بهترین عامل جهت حذف نقاط شلیک کننده محسوب نمی شوند. از این گذشته ، به نظر می رسد سوزن تزریق بعنوان عامل تخریب مکانیکی نقطه شلیک کننده بیشترین اهمیت را داشته باشد. ماده بی حسی موضعی به دو دلیل مورد استفاده قرار می گیرد:

اول این که ماده با حذف سریع درد به ما اجازه می دهد عضله را بطور کامل تحت کشش قرار دهیم . دوم این که ، نقش تشخیصی دارد. به بیان دیگر با تزریق ماده بی حسی در نقطه شلیک کننده نه تنها درد آن ناحیه بلکه درد ارجاعی ناشی از آن ، هر دو متوقف می گردند. بعنوان مثال تزریق بی حسی موضعی در نقطه شلیک کننده ناحیه استرنوکلید و ماستوئید بلافاصله سر درد ارجاعی ناحیه گیجگاهی فرد را بر طرف می سازد و منبع حقیقی درد را قابل تشخیص می سازد.

هنگامی که مواد بی حسی موضعی تجویز می شوند ، پروکائین ۱% نسبت به سایر مواد سمیت کمتری برای عضله در بر دارد. با این همه این ماده در بسته بندی به صورت کارپولهای دندان پزشکی موجود نبوده و نمی توان آن را توسط سرنگ دندان پزشکی مورد مصرف قرار داد. پس هنگام استفاده از سرنگهای دندان پزشکی ، محلول ۳% مپی واکائین ( کاربوکائین ) مناسب است.

در تزریقات عضلانی ترکیبات تنگ کننده عروق نبایستی مورد استفاده قرار گیرد. تنها مقادیر بسیار کمی از مپی واکائین جهت درمان نقطه شلیک کننده مورد نیاز است . یک کارپول بی حسی بر حسب اندازه عضله مورد نظر ، جهت تزریق در ۲ الی ۳ نقطه شلیک کننده کفایت می نماید. جهت تزریق در عضله تراپزیوس ، چیزی حدود نیم کارپول و جهت نقطه ای موجود در عضله گیجگاهی  کارپول کافی است . تزریقات داخل نقطه شلیک کننده ، روش مناسبی جهت درمان Myofascial trigger point pain به شمار می آیند.

عوامل بسیاری وجود دارد که مسئول آغاز فعالیت و یا تداوم حضور point painTrigger شناخته می شوند. با وجود این که بسیاری از آنها بطور کامل شناسایی نشده اند ، ولی اشاره به آنها می تواند به از میان بردن نقاط شلیک کننده کمک نماید. کمبود ویتامینها یافته شایعی در بیماران Myofascial trigger point pain به شمار می آید.

بخصوص کمبود ویتامینهای گروه B با این اختلالات مرتبط به نظر می رسند. بنابراین بهتر است ویتامینهای افزودنی برای چنین بیمارانی، تجویز شود. وضعیتهایی مثل هیپوگلیسمی و کاهش فعالیت تیروئید نیز ممکن است در ایجاد Myofascial trigger point pain  موثر باشند. همان گونه که قبلا اشاره شد ، به نظر می رسد عفونتهای ویروسی موجب تحریک یا فعال نمودن نقاط شلیک کننده می گردند. کاهش کمی یا کیفی خواب نیز می تواند جزء عوامل تداوم دهنده فعالیت باشد. بنابراین واضح است چنانچه هر یک از عوامل در بیماران مبتلا به Myofascial trigger point pain مورد ظن قرار گرفت ، بایستی آن را هدف قرار داده هر چه سریعتر بر طرف نمود.

نحوه قرارگیری بدن عامل دیگری است که احتمالا در برخی از بیماران مبتلا به Myofascial trigger point pain نقش دارد . عضلاتی که در حالتی انقباض یافته نگاهداشته می شوند نسبت به سایر عضلات بیشتر مستعد تشکیل نقطه شلیک کننده هستند . تحت کشش قرار دادن چنین عضلاتی در طی روز ، تا حداکثر طول برای جلوگیری از دردناک شدن آنها سودمند است .این مساله خصوصا در مورد عضلات گردن و شانه صدق می نماید. ورزشهای معمولی بایستی همواره انجام پذیرند .

درمان بروکسیزم شبانه :

یکی از اصلی ترین عوامل مسول ایحاد اختلالات عضلات جونده ازدیاد فعالیت عضلانی است و جلوه اساسی این فرآیِند برای دندان پزشکان براکسیزم و Clenching شبانه است . کنترل این فعالیتها بسیار دشوار است .

زمانی در دندانپزشکی اعتقاد عمومی بر این بود که عامل بروز براکسیزم شبانه ،مال اکلوژن بیمار می باشد. ولی اخیرا در مطالعات جدیدی که تحت شرایط کنترل بهتر انجام گرفته اند ، ثابت شده که وضعیت اکلوژن بیمار بر فعالیت شبانه عضلات موثر بوده ولی میزان این تاثیر اندک است . مشخص شده است که سطح استرسهای هیجانی تاثیر بیشتری در بر دارند. تا کنون بارها تصریح شده است که Occlusal appliance سطح فعالیت شبانه عضلات را پایین می آورد . قبلا چنین تصور می شد که تاثیر این وسایل به دلیل برقراری وضعیت اکلوزال ایده آل و حذف عوامل مال اکلوژن می باشد.

اعتقاد فوق بیانگر این تصور بود که هنگام استفاده از Relaxation Appliance و بهبود علایم عضلانی ، عوامل مال اکلوژن علت عارضه بوده و تراش انتخابی دندانها جهت اصلاح دایمی وضعیت تجویز می شود. در صورتی که تراش انتخابی موجب کاهش بروکسیزم نمی گردد. مشخصا Myofascial painموجب ایجاد تحریکات مضر شبانه می گردد ، و بدین ترتیب فرآیند فیدبک منفی تحریک و توقف فعالیت زیاد عضلانی نتیجه خواهد شد. به عبارت دیگر ، این ابزارها ممکن است به حفظ حد آستانه طبیعی برای واکنشهای حفاظتی سیستم عصبی عضلانی ، کمک نمایند.

تا به امروز روش درمانی شناخته شده ای برای رفع کامل براکسیزم گزارش نشده است . با وجود آن که اسپلینت اکلوزالی در مقابل اثرات مخرب نوعی محافظ می باشد ، ولی باعث رهایی کامل بیمار از براکسیزم نمی گردد. در اغلب موارد پس از این که استفاده دراز مدت از این گونه وسایل خاتمه یافت ، براکسیزم مجددا باز می گردد.

با این همه ، دربسیاری از موارد تجویز می کردد.در مواردی که استرسهای هیجانی علت براکسیزم هستند،استفاده از بنزودیازپینها مثل کلونازپام و آمی تریپتیلین توصیه می شود .

نکاتی در مورد استفاده از اسپلینتهای اکلوزالی:

هدف ازاستفاده از اسپلینت اکلوزالی ایجاد ثبات مفصلی،محاقظت از دندانها،بازپخش نیروها،شل کردن عضلات بالابرنده وکاهش براکسیزم است.

-معمولا از اسپلینتهای از جنس آکریل سخت استفاده می شود.این نوع اسپلینتها نسبت به نوع نرم آن ارجحیت دارند.به دلیل اینکه ثبات بیشتری دارند.

-اکثراسپلینتها برای فک بالا ساخته می شوندونتایج درمانی بهتری نسبت به اسپلینت فک پایین دارند.

-در موارد درد و اسپاسم شدید عضلانی بیمار بایستی تمام مدت شبانه روزبه غیر از زمان غذا خوردن از اسپلینت استفاده نماید.بعد از کاهش علایم،می توان ساعت مصرف اسپلینت را کاهش داد.

-اسپلینت حتما درموقع تحویل باید در دهان ادجاست شود وتمامی تماسهای اسپلینت با فک مقابل کاملا بایستی یکنواخت شود و در حرکات طرفی در سمت balancing نیز تماسی نبایستی باشد.بدین منظور معمولا بر روی اسپلینت در ناحیه کانینها برجستگی آکریلی ساخته می شود که به آن رمپ گفته می شود.هدف از ساخت این رمپ ایجاد عدم تماس در سمت balancingمی باشد

   ۳- اختلالات التهابی مفصل گیجگاهی فکی :

التهاب مفصل معمولا باعث ایجاد درد در ناحیه میگردد و در صورت تداوم ممکن است آثار مرکزی مثل هایپر آلژزیا و درد ارجاعی هم رخ دهد. این وضعیتها ممکن است به صورت خود به خود یا ثانویه به اختلالات التهابی دیگر رخ دهد و ممکن است منجر به موارد زیر گردد :

 الف ) التهاب غشای سینوویال و کپسول مفصلی

 ب ) التهاب نسوج خلفی دیسک

ج) بیماریهای دژنراتیو

 د ) آرتریت

الف )اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(التهاب غشای سینوویال و کپسول مفصلی ):

غالبا به دنبال تروما خصوصا به ناحیه چانه رخ میدهد. در صورت بروز این التهاب ، گشودن و حرکات طرفی فک منجر به بروز درد می گردد. در صورتی که تروما مزمن نباشد و ادامه نیابد این حالت خودبه خود محومی گردد و به بیمار پیشنهاد میشود حرکات فک را در محدوده ای انجام دهد که برایش ایجاد درد نمی کند. استفاده از ضد دردهای خوراکی ، گرم و مرطوب نمودن ناحیه ( چهار بار در روز هر بار ده دقیقه) ، استفاده از جریانهای اولتراسونیک ، لیزر و تزریق کورتون در ناحیه میتواند مفید باشد .

ب ) التهاب نسوج خلفی دیسک :

این التهاب نیز ممکن است بدنبال ضربات خارجی یا داخلی ایجاد گردد. بیمار در این حالت از عدم توانایی در فشردن دندانهای خلفی همان سمت شکایت خواهد داشت و این کار ایجاد درد شدیدی برای بیمار خواهد نمود. باید توجه داشت بروز خونریزی داخل کپسول مفصلی خطر انکیلوز را به دنبال خواهد داشت.

درمان بیمار وابسته به بروز یا عدم بروز مال اکلوژن است. در صورت عدم بروز تغییرات اکلوژنی داروهای ضد درد ، حرارت درمانی ، اولتراسونیک و لیزر میتواند مفید باشد. در صورت بروز اختلالات اکلوژنی یک پلاک stabilizer تا رفع التهاب کامل همراه با درمانهای حمایتی (دارو ، لیزر ، اولتراسونیک ) کمک کننده میباشد.

در صورتی که التهاب نسوج خلفی به دنبال اختلالات جابجایی دیسک مفصلی رخ دهد باید علاوه بر تلاش برای درمان در راستای حل عامل ایجاد کننده هم اقدام نمود .

ج)اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(بیماریهای دژنراتیومفصل) :

در این اختلالات مفصل گیجگاهی فکیاغلب تغییرات سطوح استخوانی مانند صاف شدگی سطوح مفصلی ، استئوفیت و سائیدگی کندیل به دنبال اعمال بار بیش از حد به ساختمانهای مفصل رخ میدهد. درمان این بیماران تلاش برای کاهش این فشارها میباشد که  از داروهای NSAIDواسپلینتهای اکلوزالی جهت درمان استفاده می شود.

در این اختلال بیمار از درد یک طرفه مفصل و حساسیت به لمس عضلات همراه با محدودیت در گشودن فک شکایت دارد.

د ) آرتریت :

 اختلالی است که در آن سطوح مفصل گیجگاهی-فکی ملتهب میگردد و با توجه به عامل ایجاد کننده ممکن است به انواع تروماتیک ، عفونی ، آرتریت روماتوئید و نقرس طبقه بندی نمود که درمان هر مورد برطرف نمودن عامل ایجاد کننده آن می باشد .

۴-اختلالات مفصل گیجگاهی فکی (اختلالات رشدی – تکاملی) :

معمولا اختلالات مفصل گیجگاهی فکیبه سه دسته هیپرپلازی ، هایپوپلازی و نئوپلازی تقسیم میشوند . تغییرات ایجاد شده در بیمار و بروز اختلال معمولا بسیار آهسته و بدون علامت رخ می دهد . عوامل ایجاد کننده قطعی در مورد اختلالات رشدی-تکاملی شناخته نشده اند اما از ضربه و اختلالات هورمونی و متاستازها میتوان به عنوان برخی از عوامل نام برد. هایپرپلازی کندیل پس ازبلوغ رخ می دهد و باعث محدودیت وانحراف در باز کردن وناقرینگی صورت می شود.در مورد هیپوپلازی ،در سمت مبتلاراموس پهن و کوتاه می شود.

هایپرپلازی زایده کرونویید باعث محدودیت باز کردن دهان می شود.درمان این بیماران با توجه به وضعیت بیمار تنظیم میشود وبه طور کلی درمان باید بر مبنای برگرداندن عملکرد طبیعی فک استوار باشد .

۵-اختلالات مفصل گیجگاهی فکی(در رفتگی فکی) :

 این اختلالات مفصل گیجگاهی فکیبه دو دسته subluxation  و luxation تقسیم میشوند. در هر دو اختلال سر کندیل جلوی برجستگی آرتیکولار قرار میگیرد ولی subluxation  بدون مداخله ، خودبه خود توسط بیمار با یک deviation  فک به حالت نرمال برمیگردد ولی در luxation بیمار قادر به بستن مجدد دهان نخواهد بود.

علت بروز این در رفتگی ها معمولا وجود شیب خلفی کوتاه و تند و شیب قدامی طویل و کم زاویه در آرتیکولار امیننس است .

درمان قطعی این اختلال تغییر در مفصل به کمکروشهای جراحی است .که شامل پیوند استخوان به برجستگی مفصلی ،بازسازی برجستگی مفصلی و بازآرایی موقعیت قوس گونه ای می باشد.اما از وسایل داخل دهانی که منجر به محدود نمودن گشودن دهان است نیز میتوان استفاده نمود تا یک حالت myostatic contracture در عضلات بالا آورنده بیمار ایجاد گردد. سپس با برداشتن دستگاه میزان گشودگی دهان محدود می گردد.استفاده از مواد اسکلروزان نیز گاها استفاده می شود .

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی( انکیلوز):

جوش خوردن سر کندیل به استخوان گیجگاهی ،انکیلوز نامیده می شود.شایعترین علت ایناختلالات مفصل گیجگاهی فکی،

تروما به چانه است که در بچه ها شایع است.انکیلوز با روشهای جراحی درمان می شود

اختلالات مفصل گیجگاهی فکی

به دو دسته اختلالات داخل مفصلی و خارج مفصلی تقسیم می شوند.اختلالات داخل مفصلی به اختلا لاتی گفته می شود که رابطه نرمال مابین دیسک مقصلی و کندیل  از بین می رود و دیسک مفصلی در حرکات فکی جلوتر از کندیل حرکت می نماید.اختلالات خارج مفصلی به اختلالاتی گفته می شود که عناصر خارج مفصلی مثل عضلات جونده دچار اسپاسم و گرفتگی می شوند

.

علل اختلالات مفصل گیجگاهی فکی چیست؟

مهمترین علت این اختلال استرس،عادات دهانی مثل براکسیسم،دندان قروچه،تروماهای وارده به مفصل فکی،آرتریت مفصلی و غیره می باشد.

علایم اختلالات مفصل گیجگاهی فکی کدام است؟

درد در ناحیه مفصل،درد در لمس عضلات جونده،صدای فکی ،محدودیت باز کردن دهان وانحراف فکی از علایم اختلالات مفصل گیجگاهی فکی می باشد.

درمان اختلالات مفصل گیجگاهی فکی کدام است؟

درمان ابتدایی اختلالات مفصل گیجگاهی فکی شامل درمانهای محافظه کارانه مثل فیزیوتراپی،لیزر درمانی ،دارودرمانی،اولتراسوند و کاهش استرس و هیجان بیمار است.در صورت مزمن بودن بیماری، درمانهایی مثل اسپلینت اکلوزالی بسیار  موثر است.این اسپلینت به شکل یک صفحه آکریلی سخت به شکل نعل اسب می باشد که در فک بالا سوار شده و باعث کاهش استرسهای منتقل شده به مفصل می شود.